Нейропсихиатрия

Вторичные отделы височной коры и акустико-гностические функции

admin — Mon, 08 Mar 2010 18:17:27 +0000

Вторичные отделы слуховой области, занимающие у человека внешние конвекситальные отделы височной доли, соответствующие 22-му, 42-му и частично 21-му полям Бродмана, построены так же, как и вторичные отделы других воспринимающих зон. В них преобладают II и III слои коры, подавляющую часть которых составляют клетки с короткими аксонами. Сохраняя модально-специфический (слуховой) характер, они не имеют четкого соматотопического строения. Вызываемое в них возбуждение распространяется на значительно более широкие территории, чем возбуждение отдельных пунктов первичной коры. Электрическое раздражение этих зон коры у больного, лежащего на операционном столе (Пенфилд и Джаспер, 1959), вызывает значительно более сложно организованные слуховые галлюцинации (звуки музыки, голоса и т.д.), чем раздражение первичных слуховых зон.
Как показали опыты И.П.Павлова, поражение височной области коры вызывает у животного не потерю слуха, а нарушение возможности образовывать условные рефлексы на комплексные звуковые раздражители (М.И.Эльяссон, 1908; И. Н. Кржыжановский, 1909; Б.П.Бабкин, 1910; А.Н.Кудрин, 1910); близкие данные в 50-е годы были получены рядом американских исследователей (Батлер, Диамонд, Нефф, 1957; Гольдберг, Диамонд, Нефф, 1957), показавших, что экстирпация височной коры сохраняет у животного возможность различать простые звуки, но нарушает возможность дифференцировать сложные звуковые комплексы.
Естественно, что у человека, с характерным для него мощным развитием вторичных отделов слуховой коры, эти явления выступают более отчетливо, и ряд авторов (Н.Н.Трауготт, 1947; С. И. Кайданова, 1954, 1967; С. В. Бабенкова, 1954; Л. Г. Кабелян-ская и др., 1957) показали, что у больных с верифицированным поражением вторичных отделов левой височной области возможность различать простые звуки сохраняется, выработка простых звуковых дифференцировок оказывается лишь несколько затрудненной, в то время как выработка дифференцировок на сложные звуковые комплексы делается практически невозможной.
Близкие данные получены и при специальном изучении возможности дифференцирования звуковысотных отношений между парами и тройками тонов и различения звуковых ритмов больными с поражением височной коры: предъявление групп ритмических ударов в быстром темпе делает для такого больного невозможным их различение и воспроизведение (Ф. М. Семерницкая, 1945). Все эти факты убедительно показывают, что вторичные отделы височной коры играют решающую роль в дифференциации как комплексов одновременно предъявляемых слуховых раздражителей, так и последовательных серий звуковысотных отношений или ритмических звуковых структур.
Описанные факты отражают существенную, но еще далеко не самую важную сторону работы вторичных отделов левой височной коры человеческого мозга. Мы имеем в виду то, что они являются основным аппаратом анализа и синтеза речевых звуков, что, как известно, отличает слух человека от слуха животного [1].
1. Мы оставляем в стороне проблему мозговой организации восприятия музыкальных тонов, о которой известно очень мало.
Речь человека, организованная в фонематическую систему языка, использует звуки особого рода, и для того чтобы различать их, нужен не один только острый слух.
В системе звуков речи одни признаки играют существенную роль для различения значений слов, в то время как другие не имеют смыслоразличительного значения. Для говорящего на русском языке не играет роли, как будет произнесено слово «море» — с коротким или длинным «о»: смысл слова от этого не меняется; наоборот, для говорящего на немецком языке сказать «Satt» вместо «Saat» или «Hutte» вместо «Hute» — значит придать произносимому слову совсем иное значение. Некоторые признаки согласных, например их фрикативность, не имеют смыслоразличительного значения в русском или немецком языке, для англичанина же слова «Wine» и «Vine» различны по смыслу.
Итак, звуки речи, или фонемы, организованы в определенную систему, которая зависит от фонематической системы языка, и для того чтобы различить эти звуки речи, необходимо кодировать их соответственно этой системе, выделяя полезные, фонематические (или смыслоразличительные) признаки и абстрагируясь от несущественных, которые называются «вариантами».
Основные фонематические системы языка были описаны такими крупными лингвистами, как Н.Трубецкой (1939), Р.Якобсон (Р.Якобсон, М.Галле, 1956). Их работы представляют собой базу для понимания законов восприятия звуков речи.
Существенным является тот факт, что вторичные отделы височной коры (и прежде всего коры доминантного, левого полушария) являются аппаратами, специально приспособленными для анализа и синтеза речевых звуков, иначе говоря, аппаратами речевого слуха.
Как показали исследования нейроанатомов (С. М. Блинков, 1955; и др.), вторичные отделы коры височной области связаны богатыми (7-образными связями с нижними отделами постцентральных и премоторных зон, иначе говоря, со всеми теми аппаратами мозга, опираясь на которые осуществляется артикулированная речь (рис. 64). Это и дает им возможность участвовать в мозговой организации речи и, в частности, в выделении тех фонематических признаков, на основе которых формируются звуки речи.
Вот почему не является неожиданным тот факт, что при локальных поражениях вторичных отделов височной доли человек теряет возможность отчетливо различать звуки речи и у него отмечаются явления, обозначаемые термином речевая акустическая агнозия или более широко известным термином сенсорная афазия.
Больные с такими нарушениями сохраняют достаточно острый слух и, как показали специальные исследования (Франкфуртер, Тиле, 1912; Бонвичини, 1929; Катц, 1930), не обнаруживают частичных выпадений тех или иных участков тоншкалы. Восприятие предметных звуков (стук посуды, звон стекла) также остается у них сохранным. Существенные нарушения отмечаются лишь при различении звуков речи. В случаях массивных поражений левой височной доли все звуки речи воспринимаются ими как нечленораздельные шумы (напоминающие журчание ручья, шум листвы). В случаях ограниченных поражений этот дефект менее выражен — больные не могут различать лишь близкие, отличающиеся только одним признаком (например, звонкостью), «оппозиционные» или «коррелирующие» фонемы, хотя хорошо улавливают как тембровые особенности речи, так и ее интонацию. Этот дефект легко обнаружить, если предложить больному повторять пары «оппозиционных» фонем (таких, как «д —т»; «б—п» или «с — з»). В этих случаях больные повторяют «ба—па» как «па—па» или «ба—ба», ощущая какое-то различие, которое, однако, они не в состоянии уяснить. Такие нарушения имеют место только при поражении вторичных отделов височной области и прилежащих зон и не встречаются при иной локализации поражения (рис. 65), поэтому они могут служить надежной опорой для топической диагностики соответствующих очаговых поражений.
Интересно, что описанные нарушения фонематического слуха, являющиеся непосредственным результатом поражения вторичных отделов височной коры, в силу закона нарастающей латерализации возникают у правшей только при поражениях левой височной области и совсем не появляются при поражениях правой височной доли. Вот почему поражения правой височной доли, лишенной у правшей связей с речевой системой, либо остаются бессимптомными, либо вызывают нарушение восприятия лишь сложных ритмических сочетаний звуков или комплексных звуковысотных отношений, что проявляется в нарушении музыкального слуха, получившего название сенсорной амузии.
Нарушение фонематического слуха и явления речевой акустической агнозии — основные признаки поражения вторичных отделов левой височной доли.
В тех случаях, когда поражение нарушает нормальную работу тех отделов вторичной слуховой коры левого полушария, которые располагаются несколько дальше от первичных (проекционных) отделов слуховой коры и занимают область средней височной извилины (или же располагаются в глубине левой височной доли), фонематический слух может оставаться сохранным или слабо нарушаться, и дефект принимает форму нарушения слухо-речевой памяти или своеобразных акустико-мнестических расстройств. Его основным признаком является невозможность удержания в памяти даже небольших серий звуков, слогов или слов: больной путает их порядок или отмечает, что часть предъявленных ему в серии элементов просто исчезает из его памяти. Если такому больному предъявить ряд, состоящий из трех или четырех слогов («бу—ра—ми», «ко — на— фу—по») или такого же количества слов (дом—лес—стол», «ночь-кот—дуб—мост»), он оказывается в состоянии повторить лишь один-два элемента ряда, сохраняя иногда начальные, иногда последние элементы. Остальные, по словам больного, «не удержались в его памяти». Это нарушение имеет модально-специфический характер, и если такому больному предъявить группу нарисованных фигур или даже написанных слов, он запоминает их достаточно прочно (А.Р.Лурия, М.Ю.Рапопорт, 1962; М.Климковский, 1966).
Анализ показывает, что в основе такого нарушения слухо-речевой памяти лежит, по-видимому, повышенное взаимное торможение слуховых следов, характерное для патологического состояния височной коры и близкое по типу к тем явлениям, которые мы наблюдали в случае симультанной оптической афазии; повышенное торможение, вероятно, приводит к своеобразному сужению объема сукцессивного звукового восприятия. Это предположение подтверждается в экспериментах с предъявлением рядов звуковых элементов, аналогичных только что упомянутым, с большими интервалами, что ведет к уменьшению взаимно тормозящего влияния соседних элементов (Л. С. Цветкова, неопубликованное исследование). При таких условиях следы каждого звукового раздражения получают достаточное время для консолидации, и удержание соответствующего звукового ряда оказывается доступным.

Варианты “височного синдрома”

admin — Mon, 08 Feb 2010 18:19:39 +0000

Как и другие отделы мозга, височная область представляет собой высокодифференцированную систему; поэтому в зависимости от локализации поражения (и его тяжести) могут возникать неодинаковые по характеру и степени нарушения психические процессы.
Поражение верхних отделов левой височной области у правшей вызывает ту картину сенсорной афазии, которая была только что описана. В ее основе лежит нарушение фонематического слуха, вторичным (или системным) результатом которого является трудность понимания смысла слов, нарушение называния предметов, описанные выше дефекты экспрессивной речи, нарушение письма и своеобразные трудности при осуществлении развернутых вербальных интеллектуальных операций, выступающие в той мере, в какой они должны опираться на стойкие и дифференцированные следы в оперативной слухоречевой памяти. Характерным является тот факт, что поражения левой височной доли, вызывающие существенные нарушения речевого слуха, не ведут к нарушениям музыкального слуха, что проявляется в сохранности интонационно-мелодических компонентов речи больных с сенсорной афазией и в сохранности способности к пению. В отдельных случаях музыкальный слух остается настолько сохранным, что, несмотря на грубую сенсорную афазию, больные в состоянии создавать сложные музыкальные произведения (А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, Д. С. Футер, 1965).
Существенно иными являются нарушения, возникающие при поражении средних отделов левой височной области или при поражениях, лежащих в глубине левой височной доли и лишь вторично вызывающих дисфункцию слуховой коры. Как показали многочисленные наблюдения (А. Р.Лурия, 1947, 1962, 1966, 1970; М. Климковский, 1966; и др.), они приводят не столько к нарушению фонематического слуха, сколько к заметным нарушениям слухоречевой памяти и принимают форму акустико-мнестической афазии. Эти нарушения не отражаются заметно на анализе звукового состава слова, не приводят к выраженным явлениям отчуждения смысла слов, в некоторых случаях не вызывают заметных расстройств письма. Однако они сопровождаются отчетливым нарушением удержания серий слов, состоящих иногда всего лишь из 2 — 3 элементов (М. Климковский, 1966; А.Р.Лурия, 1971; и др.).
Больной, как правило, хорошо удерживает одно слово (или даже одну короткую фразу) и может воспроизвести ее после интервала в 1 — 2 мин, однако запоминание даже короткой серии слов, предъявленной на слух, вызывает большие затруднения — больной воспроизводит либо первое, либо последнее слово. Как было показано в серии специальных наблюдений (А.Р.Лурия, Е.Н.Соколов, М.Климковский, 1967), в ряде случаев больные сначала воспроизводят последнее слово ряда и лишь затем предшествующее слово; это явление, возможно, объясняется тенденцией к воспроизведению в первую очередь наиболее свежих следов (фактор «recency»). Этот феномен не проявляется при воспроизведении письменно предъявленного ряда, а также в тех случаях, когда испытуемый получает задание перекодировать слуховой ряд на зрительный, письменно воспроизвести предъявляемый на слух ряд. Такие же дефекты отмечаются и в опытах с воспроизведением длинных фраз и рассказов — последняя часть, как правило, выпадает, хотя общий смысл сохраняется.
В специальных исследованиях (А. Р.Лурия, 1971) и в сводной работе автора «Нейропсихология памяти» (1973) было показано, что во всех этих случаях имеет место не столько нестойкость слухо-речевых следов сама по себе, сколько их патологически повышенная тормозимость (А.Р.Лурия, М.Ю. Рапопорт, 1962; М.Климковский, 1966; А.Р.Лурия, 1971) (рис. 67). Еще раз отметим тот факт, что при предъявлении слухоречевого ряда в условиях удлиненных интервалов взаимное торможение элементов снижается и сохранение слухоречевого ряда, запечатленного «по частям» (или в условиях упроченной консолидации отдельных следов), повышается.
Синдром акустико-мнестической афазии сопровождается заметным нарушением развернутого вербального (дискурсивного) мышления, источником которого являются описанные дефекты оперативной памяти.
Специально на анализе форм нарушения памяти и мышления при поражениях средних отделов височной области и акустико-мнестической афазии мы остановимся позже.
Особый интерес представляют нарушения, возникающие при поражении задних отделов левой височной области.
Центральным для этих поражений симптомом является выраженное нарушение как номинативной функции речи (называния предметов), так и возможности вызывать по названному слову зрительные представления. Это проявляется не только в непонимании значения предъявленного слова (причиной чего на этот раз является не столько нарушение фонематического слуха, сколько нарушение связи корковых отделов слухового и зрительного анализаторов), но и в грубом распаде возможности изобразить названный предмет при полностью сохранной возможности срисовать его (рис. 68). Есть все основания думать, что подобные явления, получившие в литературе название оптическая афазия, связаны с нарушением совместной работы зрительного и слухового анализаторов.
Мы не будем здесь специально останавливаться на синдроме, возникающем при поражении лобно-височных отделов левого полушария, отнеся его рассмотрение к одной из последующих глав. Все, что говорилось до сих пор, относится к нарушениям, возникающим при поражении левой (доминантной у правшей) височной области. К сожалению, мы еще очень мало знаем симптомы, появляющиеся при поражении правой (субдоминантной) височной области. Известно, что в этих случаях речевой слух остается сохранным, в то время как музыкальный слух существенно страдает, что сказывается, например, при воспроизведении заданных ритмических структур.

Третичные зоны коры и организация символических синтезов

admin — Fri, 08 Jan 2010 18:21:51 +0000

Невропатологи давно заметили, что больные с поражением теменно-затылочных отделов доминантного левого полушария испытывают затруднения в анализе не только наглядных, но и символических отношений.
Больной этой группы наряду с явлениями конструктивной апраксии обнаруживает заметные трудности в припоминании названий пальцев рук (при инструкции показать указательный, средний, безымянный пальцы). Этот синдром, включающий пространственные расстройства, конструктивную апраксию и невозможность словесного обозначения пальцев, получил в клинике название Герстмановского синдрома и стал одним из опорных диагностических признаков поражения теменно-затылочной области левого полушария. Дальнейшие наблюдения показали, что в этот синдром входят и другие симптомы.
Больные с поражением теменно-затылочной области, хорошо сохраняя понимание обращенной к ним бытовой речи, испытывают затруднения в понимании относительно сложных логико-грамматических структур. Так, хорошо понимая повествовательную речь типа «Отец и мать ушли в кино, а дома осталась старая няня и дети», они не могут разобраться во фразе, состоящей из такого же числа слов, но включающей в свой состав более сложные логико-грамматические отношения типа «В школу, где училась Нина, с фабрики пришла девушка, чтобы сделать доклад». Даже такая, казалось бы, совершенно простая фраза, как «На ветке дерева гнездо птицы», ставит их в тупик, и они никак не могут сразу разобраться в отношении четырех слов — «ветка», «дерево», «гнездо», «птица».
В процессе исследований (А.Р.Лурия, 1940, 1945, 1947; и др.) были установлены основные модели тех сложных синтаксических структур, понимание которых оказывается недоступным для больных правшей с поражением теменно-затылочных отделов левого полушария. Таковыми оказались структуры, выражающие некоторые логические отношения, которые в свое время были обозначены шведским лингвистом Сведелиусом (1897) как «коммуникации отношений», с тем чтобы отличить их от простой повествовательной речи, или «коммуникации событий». «Коммуникации отношений» — грамматические структуры, возникшие наиболее поздно в истории языка и обозначающиеся в таких языках, как русский, с помощью окончаний (падежные отношения), предлогов (отношения пространства, последовательности или более сложные логические фигуры) и, наконец, с помощью расстановки слов. Общим для всех этих конструкций является то, что ни одну из них нельзя выразить в наглядном образе; все они, таким образом, различными способами кодируют не наглядные, а логические отношения.
Типичным примером может служить структура атрибутивного родительного падежа (например, «брат отца», «хозяин собаки» и т.п.), которая в отличие от более простых конструкций, например «родительного части» («кусок хлеба»), не поддается наглядному изображению, выражая отвлеченные отношения между объектами. Другим примером могут служить конструкции с предлогами, выражающие или отношения пространства («крест под квадратом», «квадрат под крестом»), или отношения времени («весна перед летом» или «лето перед весной»). Укажем, наконец, конструкции, смысл которых принципиально меняется в результате изменения порядка слов («платье задело весло» и «весло задело платье»).
Хорошо понимая значение отдельных слов, описываемые нами больные не в состоянии уловить значение конструкции в целом, им кажется, что конструкции, включающие одинаковые слова (например, «брат отца» и «отец брата»), означают одно и то же; смысл логико-грамматических отношений, выражаемых этими конструкциями, остается для них недоступным. Не понимают они и таких конструкций, как «Солнце освещается землею» и «Земля освещается солнцем», или конструкций, где порядок слов расходится с порядком мысли (как, например, «Я позавтракал после того, как прочел газету»).
Нарушение внутренних квазипространственных синтезов выражается у больных этой группы также и в распаде счетных операций. Счетные операции (типа табличного счета) на ранних этапах овладения носят развернутый характер и позднее превращаются в действия, опирающиеся на внутренние пространственные схемы. Для их осуществления всегда требуется сохранность симультанных синтезов, построенных по тому же принципу, что и внешние пространственные операции. К числу таких операций относятся оперирование с многозначными числами, где значение каждой цифры определяется ее местом (разрядом) в комплексе цифр, операции сложения и вычитания и более сложные операции счисления, выполнение которых возможно только при условии сохранения в оперативной памяти числовых схем и направления производимой операции (А. Р. Лурия, 1945, 1947; Л. С. Цветкова, 1972).
Так, производя операцию вычитания 31 — 7, мы, как правило, сначала округляем уменьшаемое и, получив результат 30 — 7 = 23, прибавляем единицу, откладывая ее вправо от мыслимого ряда, и получаем результат 23 + 1 = 24. Более сложный характер носят операции счета при вычитании двузначного числа (например, 51 — 17), где наряду с только что перечисленными условиями требуется двойной «переход через десяток» и удержание в оперативной памяти двойной системы элементов.
Именно эти операции нарушаются у больных с поражениями теменно-затылочных отделов левого полушария; начиная выполнять первую из описанных выше операций (30 — 7 = 23), они не знают, куда именно — вправо или влево — надо отложить оставшуюся единицу, иначе говоря, какое именно действие надо с ней произвести.
В случаях относительно легких поражений подобные нарушения выступают в более сложных процессах: в вычитании двузначного числа из двузначного или в вычитании однозначного числа из двузначного, требующего перехода через десяток с промежуточным дроблением уменьшаемого на составные части, и т. п.
Характерно, что во всех случаях целенаправленный характер счетной деятельности остается сохранным; как основная задача, так и общий план ее выполнения не нарушаются, распадается только исполнительная часть счетной операции, требующая сохранения дифференцированных квазипространственных синтезов. Симптом нарушения счета, или акалькулия, был давно известен в клинике локальных поражений мозга; однако только с введением нейропсихологических методов анализа первичных расстройств, направленных на квалификацию симптома, суть этих нарушений начала становиться более ясной.
Нарушение симультанных (квазипространственных) синтезов на мнестическом и речевом (символическом) уровнях неизбежно приводит к существенному нарушению познавательных операций и наглядных мыслительных процессов: больные начинают испытывать значительные затруднения не только в формулировании мысли, но и в осуществлении интеллектуальных действий. Мышление как деятельность при этом в основном остается сохранным: больные сохраняют мотивы интеллектуальной деятельности, хорошо удерживают основную задачу, сохраняют целенаправленность действий и иногда даже общую схему решения.
Трудности выступают у них лишь при выполнении соответствующих операций; понимая, например, общий смысл предложенной им школьной задачи, они часто становятся в тупик перед грамматической формулировкой отдельных входящих в ее состав условий, не могут понять, что означает «на столько-то больше» и «во столько-то раз больше» или «было столько-то метров ткани, из них он потратил столько-то» и т. п. В результате эти больные оказываются беспомощными при решении задач, общий смысл которых для них принципиально может быть понятен (А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1966, 1967).
Такая диссоциация между потенциальной сохранностью интеллектуальной деятельности и нарушением интеллектуальных операций, между сохранностью общего смысла и нарушением конкретных значений (при полном осознании своих дефектов) и составляет специфику синдрома, возникающего у больных (правшей) с поражением теменно-затылочных отделов левого полушария, приводящим к распаду симультанных квазипространственных синтезов.

Особенность ориентировочного рефлекса

admin — Tue, 08 Dec 2009 18:45:50 +0000

Существенная особенность ориентировочного рефлекса и его отличие от общей реакции пробуждения заключается в том, что он может принимать высокоизбирательный характер. Так, Е. Н. Соколову удалось наблюдать, что после угашения вегетативных и электрофизиологических компонентов на определенный звук все остальные звуки, отличающиеся от него, продолжали вызывать ориентировочные реакции и что, таким образом, можно было говорить о высокой специфичности явления привыкания или о том, что ориентировочный рефлекс может проявлять высокую селективность, нервная система как бы снимает слепок с предъявляемого сигнала — явление, которое он обозначил термином нервная модель стимула (Е. Н. Соколов, 1960). Таким образом, уже с самого начала ориентировочный рефлекс может носить высокоизбирательный характер, создавая основу селективного, организованного поведения.
Возникает естественный вопрос: какими путями из этих элементарных ориентировочных реакций, которые некоторые физиологи считают видом врожденного рефлекса, возникает сложнейшая форма произвольного внимания, проявляющаяся в возможности самостоятельно контролировать свое поведение, форма, которую психологи классического периода расценивали как совершенно особое проявление духовной жизни, не имеющее никаких корней в биологических формах жизнедеятельности?
Имеет ли и эта высшая форма внимания свои корни и можно ли ее трактовать с тех же научных детерминистических позиций, как и только что описанные формы элементарного, непроизвольного внимания?
Подход к решению этого вопроса, который укрепился в научной психологии лишь в самый последний период и который был в свое время предложен выдающимся отечественным психологом Л.С.Выготским, впервые позволяет дать научное объяснение и этих сложнейших форм внимания.
Этот подход сводится к признанию того факта, что в отличие от элементарного ориентировочного рефлекса произвольное внимание является по своему происхождению не биологическим, а социальным актом и что его следует расценивать как привнесение в организацию селективности психической деятельности тех факторов, которые являются не продуктом биологического созревания организма, а формируются у ребенка в его общении со взрослым.
Было бы неверным думать, что внимание маленького ребенка может быть привлечено только сильными и новыми раздражителями или теми раздражителями, которые связаны с его непосредственными потребностями.
Ребенок с самого начала живет в окружении взрослых, и когда мать называет ему один из предметов окружающей среды, указывая на него пальцем, внимание ребенка привлекается к этому предмету и названный предмет начинает выделяться из других независимо от того, является ли он сильным, новым или жизненно важным раздражителем.
Такое направление внимания ребенка посредством общения, слова, жеста определяет принципиально важный этап в развитии новой формы — социальной организации внимания. Из этой формы и родится в дальнейшем наиболее сложно построенный вид организации внимания — произвольное внимание.
Согласно концепции Л. С. Выготского, который впервые указал на социальные корни высших форм внимания, на ранних фазах развития сложная психологическая функция внимания была разделена между двумя людьми: взрослый пускал в ход психологический процесс, обозначая предмет словом или указывая на него жестом; ребенок отвечал на этот сигнал, выделяя названный предмет своим взором или схватывал его. На последующих этапах развития происходит перестройка этого социально организованного процесса. У ребенка развивается собственная речь. Теперь он уже может сам называть тот же предмет, который выделяет этот предмет из остальной среды и привлекает внимание ребенка. Функция, которая раньше была разделена между двумя людьми, становится способом внутренней организации психологического процесса. Из внешнего, социально организованного внимания развивается произвольное внимание ребенка, представляющее на этом этапе внутренний, саморегулирующийся процесс.
Указание на социальные корни высших форм произвольного внимания, впервые сформулированное Л.С.Выготским, имело решающее значение: оно прокладывало мост между элементарными формами непроизвольного и высшими формами произвольного внимания, не разрывая их и сохраняя общий научный детерминистический подход и к той форме внимания, которую психологи прошлой эпохи обычно относили к категориям «духа».
Было бы, однако, неправильным думать, что овладение высшими формами произвольного внимания возникает сразу.
Факты, которые получены в результате длительного изучения ребенка, показывают, что формирование произвольного внимания претерпевает длительную и драматическую историю и что полноценное, достаточно стойкое социально организованное внимание формируется у ребенка лишь к концу его дошкольного возраста.
Наблюдения показали, что даже простое подчинение словесной инструкции, направляющей внимание на определенный объект, развивается у ребенка далеко не сразу. Побуждающее (или импульсное) действие словесной инструкции можно наблюдать уже у ребенка конца первого и начала второго года жизни: мы уже говорили, что на вопрос матери: «где кукла?», «где чашка?» ребенок раннего возраста направляет свой взор к названному объекту или тянется к нему. Но это имеет место лишь в самых простых условиях, а именно в тех случаях, когда во внешнем поле нет иных отвлекающих объектов: достаточно попытаться воспроизвести этот опыт в других условиях и предложить ребенку «дать куклу», когда рядом с ней (или ближе к нему) лежит другая привлекательная или новая игрушка — рыбка или петушок. В этом случае взор ребенка сначала блуждает между всеми этими предметами и часто останавливается не на названной кукле, а на ярком или новом петушке или лежащей ближе рыбке, и тогда ребенок тянется к новому, яркому или привлекательному объекту и дает его. На этом этапе развития (1 год 6 мес. — 2 года 4 мес.) речевая инструкция еще не может подавить конкурирующие с нею факторы непосредственного «поля». Сформировавшаяся на ранних этапах развития непосредственная ориентировочная реакция на новый, сильный или привлекательный раздражитель легко оттесняет едва начавшую складываться высшую, социальную форму внимания. Только к 4,5—5 годам формируется эта способность подчиняться речевой инструкции, так что вызванная ею связь становится доминирующей и оттесняет влияние всех побочных, отвлекающих раздражителей, хотя признаки недостаточной стойкости высших форм внимания, вызванных речевой инструкцией, могут проявляться еще в течение довольно длительного времени.
К школьному возрасту произвольное внимание складывается в прочный вид избирательного (селективного) поведения, подчиняющегося уже не только слышимой речи взрослого, но и собственной внутренней речи, этот процесс проходит последовательные этапы формирования в онтогенезе (Л.С.Выготский, А.Р.Лурия, 1961, 1969).
Характерно, что к школьному возрасту высшие формы избирательного, организованного при участии речи внимания настолько закрепляются, что оказываются в состоянии существенно изменить не только протекание движений и действий, но и организацию сенсорных процессов.
Один лишь пример может проиллюстрировать это положение.
В конце 50-х годов Е.Д.Хомской (неопубликованное исследование) удалось наблюдать следующий факт, четко указывающий на возможность с помощью речи воздействовать на сенсорные процессы. Ребенок начального школьного возраста должен был, согласно инструкции, давать двигательную реакцию на светло-розовый цвет и воздерживаться от реакции в ответ на темно-розовый цвет. Пока эти оттенки были четко различимы, выполнение этой задачи протекало без затруднений; однако когда они становились едва различимыми, появлялись ошибки, которые достигали 50 % и более. Однако, если опыт изменялся и ребенку предлагалось словесно оценивать оттенок (говоря «светлый» или «темный»), одновременно давая соответствующую реакцию, точность различения оттенков существенно возрастала, а процент ошибок заметно падал. Включение собственной речи ребенка позволяло выделять дифференцирующие признаки и, по-видимому, повышало различительную цветовую чувствительность, делая двигательные реакции значительно более стойкими. Другие опубликованные работы Е.Д.Хомской (1958 и др.) позволяют проследить некоторые внутренние механизмы этого организующего влияния собственной речи ребенка и намечают новый подход к анализу ее роли в построении высших форм произвольного внимания.

Физиологические индикаторы внимания

admin — Sun, 08 Nov 2009 18:46:41 +0000

Как известно, внимание характеризуется определенными физиологическими показателями.
Разбирая работу первого функционального блока головного мозга — блока, обеспечивающего общий тонус коры, — мы указывали на тот факт, что всякое явление активации (arousal) сопровождается целым комплексом симптомов. Сюда относятся хорошо известные изменения сердечной деятельности и дыхания, сужение периферических сосудов, кожно-гальваническая реакция, явление десинхронизации (или депрессии альфа-ритма) и др.
Кэтим хорошо известным коррелятам внимания за последние годы присоединились и другие показатели изменения функциональных состояний: медленные потенциалы, получившие название «волн ожидания» (expectancy waves), введенные Греем Уолтером, увеличение числа синхронно работающих пунктов коры (М.Н.Ливанов, 1962, 1967), изменения среднего уровня асимметрии восходящего и нисходящего фронтов альфа-волн, описанные А.А.Генкиным (1962, 1963, 1964; и др.) и др.
Все эти явления носят выраженный генерализованный характер, и их можно считать признаками изменения функционального состояния или общей внимательности субъекта.
Наряду с этим существуют, однако, и другие ЭЭГ-явления, позволяющие объективно выявить специализированные формы направленного, избирательного внимания.
К таким явлениям относятся изменения параметров вызванных потенциалов коры головного мозга.
Вызванные потенциалы, впервые описанные Эдрианом (1936), а затем многими другими авторами — Жувэ (1957), Эрнандес-Пеоном (1961, 1966), Даусоном (1958, 1959), И.А.Пеймером (1957) и др., — как известно, представляют собой электрические ответы на различные (зрительные, слуховые и др.) раздражители в соответствующих (затылочных, височных и др.) областях мозговой коры и подкорковых структурах. Параметры вызванных потенциалов изменяются в зависимости от интенсивности раздражителя, с одной стороны, и активности субъекта — с другой, причем изменения параметров вызванных потенциалов могут распространяться на ранние фазы ответа (т.е. возникать в интервале 15 — 100 мс) или касаться более поздних фаз (от 100 мс до 250 — 300 мс и больше).
Параметры вызванных потенциалов могут быть использованы не только как индикатор относительно элементарной анализаторной деятельности мозга, они с успехом могут быть использованы и для объективной регистрации тех изменений в приеме и переработке информации, которые возникают при мобилизации активного внимания.
Изучение вызванных потенциалов как объективного индикатора внимания можно использовать двумя путями.
С одной стороны, можно изучать изменения вызванных потенциалов при отвлечении внимания побочным раздражителем, с другой стороны, — в условиях привлечения внимания к данному раздражителю. Первый вариант опыта был проведен в классических исследованиях Эрнандес-Пеона (1956, 1960, 1969), показавшего, что корковые звуковые потенциалы резко тормозятся при предъявлении кошке вида или запаха мыши. Второй вариант опыта был проведен преимущественно на людях и заключался в том, что вызванные потенциалы в ответ на сенсорные раздражители сравнивались с вызванными потенциалами, полученными в условиях активного ожидания этих сигналов (соответственно предупреждающей инструкции) или в условиях усложнения анализа этих раздражителей и т. п. Факты, полученные в этих условиях рядом исследователей (Линдсли, 1960, 1961; А.И.Пеймер, 1958, 1966; Э. Г. Симерницкая, 1970; Тесце, 1970; и др.), показали, что привлечение внимания активным ожиданием или усложнением задачи приводит к заметному повышению амплитуды поздних компонентов вызванных потенциалов по сравнению с «фоном». Таким образом, изменение параметров потенциалов (особенно поздних компонентов) является отчетливым объективным признаком селективного внимания.
Как показали многочисленные исследования, введение задания (например, переход к инструкции внимательно следить за изменениями сигнала) приводит не только к увеличению амплитуды вызванных потенциалов, но и к распространению на другие зоны коры головного мозга, лежащие вне пределов коркового «ядра» данного анализатора.
Пример такого вовлечения вторичных и третичных отделов коры по мере мобилизации внимания соответствующей инструкцией в вызванную активность можно видеть на рис. 101. Этот рисунок отчетливо показывает, что предварительная инструкция не только увеличивает амплитуду вызванного потенциала, но и ведет к его распространению на другие более широкие области коры. Данные изменения параметров вызванных ответов при привлечении внимания взяты из исследования, проведенного в нашей лаборатории Э. Г. Симерницкой (1970).
Объективные электрофизиологические исследования позволяют не только изучать физиологические механизмы различных видов внимания; они дают также возможность проследить основные этапы их формирования. Эту возможность показали работы, проведенные Д. А. Фарбер и ее сотрудниками (Д.А. Фарбер, 1969; Е. М. Фрид, 1970; Д.А.Фарбер, Е.М.Фрид, 1971). Установлено, что если рефлекс вызывает заметное повышение амплитуды вызванных потенциалов даже у маленького ребенка, то стойкие изменения вызванных потенциалов в результате речевой инструкции (считать сигналы или наблюдать за их изменениями) носят у него еще недостаточно выраженный и устойчивый характер и начинают отчетливо и стойко выступать лишь на позднейших этапах развития ребенка.
Эти данные, приведенные на рисунках 102 и 103, показывают, что физиологические изменения, вызываемые речевой инструкцией и лежащие в основе произвольного внимания, формируются лишь к 12—15-летнему возрасту. Один из наиболее существенных для нас фактов заключается в том, что именно к этому возрасту выраженные и стойкие изменения в вызванных потенциалах начинают возникать не только в сенсорной области коры, но и в ее лобных отделах, и что лобные отделы коры, по всем данным, начинают к этому времени принимать ближайшее участие в обеспечении сложных и устойчивых форм высшего, произвольного внимания.
К специальному рассмотрению этого вопроса, представляющего большой нейропсихологический интерес, мы и обратимся.

Память. Психологическое строение

admin — Thu, 08 Oct 2009 18:49:25 +0000

Изучение механизмов памяти долгое время было малоразработанным разделом нейрофизиологии; только за последнее десятилетие появились работы в этом направлении. Мозговая организация различных форм мнестической деятельности остается в значительной степени новой главой нейрофизиологической науки.
Причиной такого положения в большой степени являются упрощенные взгляды на память, которых придерживается подавляющее большинство физиологов, и недооценка сложности структуры мнестических процессов, продемонстрированной за последние 20 — 30 лет (здесь и далее в подобных случаях иметь в виду, что первое издание книги вышло в 1973 году. — примеч. ред.) психологами.
Если резюмировать все, что было известно в психологии о природе и о материальном субстрате памяти к началу этого века, становится ясно, насколько бедна была информация, которой располагала наука.
С одной стороны, она включала положение Р.Семона и Э.Геринга о том, что память, или «способность сохранять следы», является «всеобщим свойством материи», — положение, которому нельзя отказать в правильности, но которое имеет слишком общий характер. С другой стороны, бытовали представления А. Бергсона (1896) о том, что существуют два вида памяти: «память тела» и «память духа» и что если первая относится к числу естественных явлений — тех самых, о которых говорили Семон и Геринг, — то вторая должна рассматриваться как проявление «свободной воли», способной путем духовного, волевого усилия вызывать индивидуальные следы прежнего опыта.
Сравнительно мало обогатили вопрос о природе памяти и морфофизиологические исследования первых четырех десятилетий этого века. Тщательное морфологическое исследование нервной клетки и ее связей не пошло дальше общего утверждения, что сохранение следов раз возникших возбуждений является, по-видимому, результатом наличия синаптического аппарата (Рамон-и-Кахал, 1909—1911) и что в основе его, по-видимому, лежат некоторые биохимические процессы, связанные с равновесием ацетил-холина и холин-эстеразы, играющих основную роль в синаптической передаче импульса (де Робертис, 1964; Экклз, 1957— 1966). Работы по физиологии условного рефлекса, целиком посвященные процессам выработки и закрепления опыта, установили лишь некоторые основные физиологические факторы того, что весьма условно обозначалось как «проторение путей» или «закрепление условных связей», но фактически не сделали каких-либо существенных шагов для раскрытия природы памяти. Не достигли больших успехов и исследователи процесса научения (learning) — в основном американские бихевиористы. Несмотря на то что число публикаций, посвященных этому вопросу, исчислялось многими тысячами, вопрос о природе памяти оставался совершенно неясным. Именно это и дало основание выдающемуся американскому психологу К. С.Лешли в его известной статье «В поисках энграммы» (1950) прийти к пессимистическому заключению, что материальная природа памяти остается такой же нераскрытой, какой она была многие десятилетия назад.
Существенный сдвиг в понимании материальных основ памяти был сделан в результате работ Хидена (I960, 1962, 1964), показавшего, что сохранение следа от возбуждения связано с изменением структуры рибонуклеиновой кислоты, и проследившего закономерное возрастание содержания РНК—ДНК в ядрах, подвергавшихся интенсивному возбуждению. Работы Хидена положили начало целому потоку исследований, и положение, что молекулы РНК—ДНК являются носителями памяти, что именно они играют решающую роль как в наследственной передаче, так и в прижизненном сохранении следов памяти, вскоре стало общепризнанным.
Из этого положения был даже сделан вывод, что информация, полученная одной особью, может передаваться гуморальным путем второй особи; получившие широкую огласку (но остающиеся дискуссионными) опыты Мак-Коннелла и Джекобсона (1970) вселяли надежду на то, что материальные основы памяти будут вскоре окончательно раскрыты.
К этим исследованиям присоединились другие, которые показали участие в сохранении следов раз возникшего возбуждения не только нервной клетки, но и окружающей ее глии. Эти исследования показали, что процессы возбуждения в нейроне и в глии (в моменты запечатления) протекают с разным латентным периодом (который в глии в несколько сот раз больше, чем в нейроне) и находятся в реципрокных отношениях, выражающихся в том, что в момент возбуждения уровень РНК в нейроне повышается, а в окружающей глии падает, в то время как в последующем периоде (видимо, связанном с сохранением следа) он резко падает в нейроне, но столь же резко и длительно возрастает в глии. Положение об участии глии в процессах сохранения следов, бесспорно, относится к числу наиболее важных открытий современной нейрофизиологии и, по-видимому, раскрывает некоторые интимные механизмы нейрофизиологии памяти.
Важные данные также были получены в исследованиях последних лет, проводившихся с помощью электронной микроскопии и связанных с прямыми наблюдениями над нервной клеткой в состоянии возбуждения. Установлены факт движения мельчайших пузырьков (везикул) в процессе возбуждения и факт изменения мембран в процессе образования следов (де Робертис, 1964; Экклз, 1957, 1961), что также, видимо, имеет непосредственное отношение к интимным механизмам следообразования.

Модально-неспецифические формы памяти

admin — Tue, 08 Sep 2009 18:51:18 +0000

Как уже было сказано ранее, основным условием запечатления любых следов является сохранение оптимального тонуса коры. Снижение коркового тонуса является основным фактором, который делает невозможным избирательное запечатление и хранение следов и приводит к нарушению общей модально-неспецифической памяти. Поэтому очевидно, что изучение физиологических механизмов обеспечения условий сохранения оптимального тонуса коры имеет непосредственное отношение к исследованию физиологических основ общей способности запечатлевать и сохранять избирательные системы следов, иначе говоря, к исследованию мозговых механизмов элементарной, общей памяти.
Как известно, первые шаги в этом направлении были сделаны В.М.Бехтеревым (1900), который впервые высказал предположение, что поражения медиальных отделов височной области могут привести к нарушениям памяти, и Грюнталем (1939), который показал, что при поражении мамиллярных тел, являющихся релейными ядрами для волокон, идущих от гиппокампа в составе круга Пейпеца, возникают тяжелые расстройства памяти.
Значительно позднее в работах Сковилла (1954), Сковилла и Милнер (1957, 1967), Пенфилда и Милнер (1958) и Милнер (1958, 1962, 1966, 1968, 1969, 1970) было показано, что двусторонние поражения гиппокампа не затрудняют протекания высших познавательных процессов, но существенно нарушают общую способность запечатлевать следы текущего опыта и приводят к нарушениям памяти, близким к классическому корсаковскому синдрому.
Эти данные получили двоякое морфофизиологическое объяснение. С одной стороны, многочисленные исследования, посвященные морфологическому и физиологическому анализу стволовых и таламических неспецифических образований и их путей показали, что лимбические отделы мозга, и в частности гиппокамп, являются образованиями, обеспечивающими модуляцию тонуса коры, и что поражение этих отделов старой коры неизбежно приводит к снижению тонуса коры, а отсюда и к нарушению возможности избирательного запечатления следов.
С другой стороны, позднейшие исследования на нейронном уровне показали, что именно в гиппокампе и связанных с ним лимбических структурах имеется значительное число нейронов, не реагирующих на какие-либо модально-специфические раздражители, но обеспечивающих компарацию актуальных раздражений со следами прошлого опыта; эти нейроны реагируют на каждое изменение раздражений и, таким образом, являются в одинаковой мере нейронами внимания и нейронами памяти (рис. 30).
Эти данные дают основания предполагать, что, изучая функции ретикулярной формации, неспецифических ядер таламуса и образований круга Пейпеца, мы действительно приближаемся к мозговым аппаратам, обеспечивающим общую функцию запечатления следов, которая является первой и наиболее элементарной основой памяти.
Как уже говорилось в четвертой главе, участие в мнестических процессах медиальных отделов коры головного мозга (в частности гиппокампа) и связанных с ними образований легко доказывается теми нарушениями памяти, которые возникают при их поражениях. Больные даже с относительно нерезко выраженными признаками дисфункции этих отделов мозга, возникающими, например, при опухолях гипофиза, вторично влияющих на образования лимбического мозга, проявляют отчетливые нарушения памяти, которые не только выступают в жалобах больных, но могут быть обнаружены также путем объективного исследования. У больных с массивными поражениями медиальных отделов мозга, захватывающими образования круга Пейпеца (двусторонние поражения гиппокампа, мамиллярных тел и т.д.), эти нарушения принимают грубейший характер и приводят к полной невозможности сохранять следы текущего опыта, нередко проявляясь в синдроме грубой дезориентированности больного в месте, времени и происходящих с ним событиях.
Во-первых, они имеют модально-неспецифический характер, так что их можно выявить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений, забывание только что выполненных действий, впечатлений и т. п.).
Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении следов, так и в специальной произвольной мнестической деятельности. Это с полной отчетливостью демонстрируется тем фактом, что некоторые из больных со стертыми формами нарушения памяти могут даже обращаться к ряду вспомогательных приемов, например к записыванию намерений с целью компенсирования своих дефектов. Эта особенность характерна для больных с двусторонним поражением гиппокампа, описанных Б. Милнер (1958—1966).
Наконец, в-третьих, в случаях массивных поражений указанных структур мозга нарушения памяти сопровождаются грубыми нарушениями сознания, чего никогда не наблюдается у больных с локальными поражениями конвекситальных отделов мозговой коры. Как уже было сказано, в наиболее грубых случаях эти больные теряют представление о том, где они находятся, не могут дать правильную оценку времени, правильно ориентироваться в окружающем, т. е. проявляют те симптомы растерянности и спутанности, которые часто встречаются в психиатрической клинике, но которые относительно редко можно наблюдать в клинике локальных поражений мозга.
Описанные признаки отчетливо показывают, что поражения глубоких отделов мозга и медиальных отделов коры приводят к первичным расстройствам памяти, которые никак не связаны с какими-либо частными дефектами познавательной (аналитико-синтетической) деятельности, и что, следовательно, глубокие отделы мозга, расположенные по средней линии (ретикулярная формация ствола, таламуса, лимбические образования), имеют прямое отношение не только к поддержанию оптимального тонуса коры, но и к обеспечению условий, необходимых для сохранения непосредственных следов.
Экспериментальные исследования, которые были проведены в нашей лаборатории за последние годы (А.Р.Лурия и др., 1970; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; Л.Т.Попова, 1964; Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1973), позволили более тщательно охарактеризовать первичные расстройства памяти, возникающие в результате глубоких поражений мозга, и наметить их физиологические механизмы.
Не повторяя того, что уже было изложено ранее, остановимся на самых основных из полученных нами результатов.
Первые попытки найти основные проявления первичных нарушений памяти при описываемых поражениях не привели к обнадеживающим результатам. Как показали наблюдения, больные даже с массивными нарушениями памяти, приближающимися к корсаковскому синдрому, нередко оказывались в состоянии воспроизвести серию из 5—6 прочитанных ими слов, не отличаясь существенно от здоровых испытуемых. Этот факт заставлял думать, что дефект, характеризующий нарушение памяти в интересующих нас случаях, не лежит в самом процессе запечатления (записи) поступающей (пусть в относительно ограниченных пределах) информации. Дальнейшие опыты показали, что короткие ряды элементов могут удерживаться этими больными в течение небольшого срока (1—2 мин, иногда больше) только тогда, когда этот промежуток времени остается незаполненным какой-либо другой, посторонней, деятельностью. Это означало, что основой наблюдаемого дефекта, по-видимому, не является слабость следов. Факты исчезновения следов по истечении более длительного промежутка времени, наблюдавшиеся у этих больных, оставались неубедительными из-за того, что невозможно было установить, действовали на испытуемого в течение этих промежутков посторонние раздражители или нет.
Важные данные были получены в опытах, в которых экспериментатор ставил перед собой задачу проследить, в какой степени изучаемые следы изменяются под влиянием побочных отвлекающих воздействий. Проведение их было вызвано, с одной стороны, тем фактом, что, как правило, переданная больному информация или только что произведенное действие тотчас же исчезали из его памяти, как только внимание его отвлекалось посторонним раздражителем или другой деятельностью, а с другой — требовалось проверить разделяемую рядом авторов (Мелтон, 1943, 1960, 1970; Андервуд, 1945, 1957, 1960; Постман, 1954, 1969) теорию, согласно которой раз возникшие следы сохраняются на длительный срок, а в основе заболевания лежит не столько угасание следов (trace decay), сколько торможение следов побочными (интерферирующими) воздействиями.
Для того чтобы проверить гипотезу, согласно которой патологическое состояние мозга, возникающее вследствие нарушения нормальных активирующих неспецифических влияний на кору головного мозга, приводит к патологической тормозимости возникших следов, была проведена серия опытов (А. Р.Лурия, 1971, 1973; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я.Подгорная, Н. К.Киященко, 1969, 1973). Первый из этих опытов заключался в том, что наряду с проверкой удержания элементов данной серии (слов, фраз, картинок, действий) после паузы, не заполненной никакой побочной деятельностью («пустая пауза»), проводился опыт, отличающийся от описанной ситуации тем, что пауза заполнялась какой-либо посторонней деятельностью (например, счетом), после чего испытуемый должен был снова воспроизвести уже воспроизведенную ранее серию.
Второй опыт сводился к тому, что испытуемому предлагалось сначала запомнить одну (очень короткую) серию, состоявшую из двух-трех слов, фраз или картинок, после чего ему давалась для запоминания вторая аналогичная серия, а вслед за этим от него требовалось вспомнить, какую серию он запоминал в первый раз.

Модально-специфические формы памяти

admin — Sat, 08 Aug 2009 18:53:21 +0000

В отличие от неспецифических расстройств памяти, возникающих при поражении аппаратов первого функционального блока мозга, нарушения памяти, возникающие при поражениях конвекситальных отделов коры, иначе говоря, при поражениях второго и третьего функциональных блоков, носят принципиально иной характер. Основная черта этих нарушений заключается в том, что они никогда не являются глобальными и никогда не связаны с общим «расстройством» сознания. Как правило, они либо носят характер нарушения мнестической основы отдельных модально-специфических операций (той или иной стороны познавательных процессов), либо же оказываются связанными с расстройствами динамики активной, целенаправленной деятельности.
Типичными для поражения наружных отделов височной доли левого (доминантного у правши) полушария являются упомянутые выше специфические нарушения слухоречевой памяти. Как показало значительное число исследований (А. Р. Лурия, 1940, 1947, 1970; Э.С.Бейн, 1947; М. Климковский, 1966), ни в одном
из наблюдавшихся случаев локальное поражение коры левой височной области не приводило ни к общим нарушениям памяти или сознания, о которых мы говорили, описывая больных с глубокими поражениями мозга, ни к той инактивности мнестических процессов, о которых речь пойдет далее при анализе расстройств мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга. Лишь в тех случаях, когда поражение распространялось на глубокие (медиальные) отделы височной доли и протекало на фоне выраженных общемозговых изменений, у больного наблюдались также признаки дезориентированности и спутанности сознания, типичные для только что описанных форм поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии.
Поражение конвекситальных отделов коры левой височной области приводит прежде всего к распаду сложных речевых форм слухового гнозиса, выражающемуся в дефектах фонематического слуха, и именно следствием этих поражений являются те высокоспецифические нарушения слухоречевой памяти, на которых мы уже останавливались.
В случаях массивных поражений верхневисочных отделов левого полушария эти расстройства маскируются или перекрываются явлениями сенсорной афазии; в случае поражения средних отделов височной области они выступают особенно резко и проявляются в невозможности удержать сколько-нибудь длинные серии звуков или слов, что составляет основной признак акустико-мнестической афазии (М. Климковский, 1966; Л. С. Цветкова, 1972).
Характерно, что этот симптом выступает особенно резко в удержании серий речевых звуков и слов; однако он может проявляться и в удержании комплексных тонов и ритмических структур (М. Климковский, 1966), хотя совсем не отмечается при удержании серий зрительных образов, движений (А.Р.Лурия, М.Ю.Рапопорт, 1962; А.Р.Лурия и др., 1970; Фам Мин Хак, 1971).
Можно предположить, что в основе этих дефектов лежит повышенная тормозимость слухоречевых следов, в результате которой одни элементы слухоречевого ряда либо тормозятся другими, либо всплывают с равной вероятностью с побочными следами (А.Р.Лурия, Е.Н.Соколов, М.Климковский, 1967). Характерно, наконец, что такие дефекты нарушения слухоречевой памяти успешно преодолеваются, если элементы слухоречевого ряда даются больному с относительно большими интервалами (Л. С. Цветкова, 1969).
Таким образом, все описанные дефекты памяти, возникающие при поражениях левой височной области, тесно связаны со слуховыми процессами и речью, иными словами, носят строго модально-специфический характер.
Иными чертами отличаются нарушения памяти, возникающие при поражении левой теменной (или теменно-затылочной) области.
Известно, что в этих случаях, как это было уже описано выше, у больного возникают выраженные затруднения симультанных синтезов, и нарушение его мнестических процессов является прямым следствием этих гностических расстройств.
Как показали исследования Фам Мин Хака (1971), запоминание простых фигур (как и звуков) остается в этих случаях незатронутым, но как восприятие, так и удержание зрительных структур, включающих симультанные (пространственные) отношения, протекает с большим трудом и длительная тренировка в их непосредственном запечатлении обычно не приводит к нужным результатам.
Мы уже упоминали, что симптом нарушения припоминания названий предметов, широко известный в клинике под названием амнестической афазии, возникает при поражениях именно этой области коры и, по всей вероятности, является следствием патологически измененной нейродинамики этих корковых отделов, приводящей к равновероятному всплыванию различных систем словесных следов (близких по фонетике, морфологии, лексике), что проявляется с полной отчетливостью в литеральных и вербальных парафазиях (Лотмар, 1919, 1935; И.Д.Сапир, 1929; Э.С.Бейн, 1957; А.Р.Лурия, 1970).
В этих случаях также модально-специфические нарушения памяти остаются дефектами операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушения структуры самой мнестической деятельности, сохраняя тем самым возможность компенсации этих дефектов (А.Р.Лурия, 1948, 1963; Э.С.Бейн, 1947, 1957; Л.С.Цветкова, 1972).

Речь

admin — Wed, 08 Jul 2009 18:54:40 +0000

Если факты, относящиеся к вопросу о мозговой организации памяти, стали накапливаться лишь в последние 15—20 лет, то проблема мозговой организации речевых процессов опирается на опыт более чем столетней давности.
Первый серьезный шаг в этом направлении был сделан в 1861 г., когда П.Брока сформулировал положение о том, что моторная речь локализуется в задних отделах третьей лобной извилины левого полушария. Вслед за ним в 1873 г. Вернике связал заднюю треть верхней височной извилины левого полушария с функцией сенсорной речи. Эти открытия повлекли за собой значительное число попыток дальнейшего изучения того, какие зоны коры принимают участие в организации речи и какие формы нарушения речевой деятельности возникают при разных по локализации поражениях мозга.
Несмотря на интенсивность исследований в этой области, о которой можно судить хотя бы по тому, что уже к 1914 г. Монаков насчитывал 1500 публикаций по вопросам афазии, описание реальных мозговых механизмов речевой деятельности наталкивалось на существенные препятствия. Едва ли не основным из них было то, что исследователи не располагали еще ни достаточно полными морфофизиологическими данными, ни достаточно зрелыми психологическими концепциями речи и пытались освещать свои клинические находки с позиций еще очень несовершенных психологических теорий, господствовавших в то время.
На самых первых этапах построения теории мозговой организации речи и речевых расстройств клинические факты описывались в терминах модного во второй половине XIX века ассоциационизма. Эта система психологических представлений заставляла искать специальный мозговой субстрат для сенсорной речи, моторной речи и их различных связей. В это время возникли хорошо известные наивные схемы (типа схемы Лихтгейма), согласно которым речевые процессы локализованы в системе связей, идущих от «сенсорного центра речи» к «центру понятий», а от него к «моторному центру речи», вследствие чего нарушения речи могут иметь характер подкорковой сенсорной афазии, кортикально-сенсорной афазии, амнестической афазии, подкорковой моторной афазии, корковой моторной афазии, проводниковой афазии и транскортикальной моторной или сенсорной афазии.
Такие попытки прямого сопоставления гипотетических ассоциационистских схем построения речи со столь же гипотетическими анатомическими схемами были хороши только на бумаге. Они не совпадали с реальными клиническими картинами речевых расстройств, ложно ориентировали поиски мозговых основ речи и ни в какой степени не направляли описание патологии речевой деятельности на анализ физиологических механизмов речевых нарушений.
В результате уже к началу XX века классические ассоциационистские схемы мозговой организации речи и речевых нарушений оказались в состоянии острого кризиса, вызвавшего к жизни иные теории, исходившие из совершенно новых, но, к сожалению, не более удачливых представлений.
Разочаровавшиеся в классическом ассоциационистском подходе исследователи-клиницисты обратились за помощью к ставшей к тому времени модной ярко-идеалистической психологической концепции, получившей название ноэтической, требовавшей рассмотрения речи как проявлений духовной деятельности — «абстрактной, или категориальной» функции, (Кассирер), «отвлеченного духовного акта» (Кюльпе). Полагалось, что эти процессы, сохраняя свой «духовный» характер, не имеют непосредственного отношения к той или иной части мозга и, скорее, воплощаются в работе мозга как целого, чем формируются его отдельными аппаратами.
Неврологи, пытавшиеся подойти к патологии речи с этими концепциями, видели в афазии только нарушение «интеллектуальных схем» (Ван-Верком, 1925) или «абстрактных установок» (К. Г. Кольдштейн, 1925, 1948) и, прекратив всякие попытки локализовать эти нарушения в определенных зонах мозга, ограничились весьма условным соотнесением этих нарушений со всем мозгом в целом, в лучшем случае ставя нарушение этих высших, духовных форм речевой деятельности в соотношение с массой поврежденного мозгового вещества.
Эти теории, отдававшие дань идеалистической философии XIX века, не получили широкого отклика в клинической практике и скоро были заменены другими, где формы речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, соотносились уже не с психологическими, а с лингвистическими данными.
Едва ли не самым ярким проявлением этого направления была попытка крупнейшего английского невролога Хэда (1926) построить учение об афазии с позиций лингвистического анализа тех нарушений речи, которые возникают при очаговых поражениях мозга. Так возникло учение о «номинативной», «синтаксической и «семантической» формах афазии, которые с некоторым приближением соотносились с поражением определенных зон мозговой коры. Заслугой этой теории было то, что Хэд впервые обратил внимание на необходимость лингвистического анализа тех речевых структур, которые распадаются при очаговых поражениях мозговой коры. Однако его ошибка заключалась в прямолинейном соотнесении лингвистических структур с определенными участками мозга, что фактически повторяло потерпевшие крах еще за поколение до Хэда попытки соотнесения упрощенных психологических схем с узкоограниченными мозговыми зонами. В результате Хэд, несмотря на огромный авторитет и блестящие клинические описания случаев, немного дал для теории афазий и практически не оказал сколько-нибудь значительного влияния на учение о формах и механизмах нарушения речевых процессов при локальных поражениях мозга.

Нейропсихиатрия начала XXI века

admin — Tue, 09 Jun 2009 04:53:34 +0000

Нейропсихиатрия возникла на стыке психиатрии, нейрохирургии и неврологии. Предмет ее изучения — психические нарушения у больных с органическими пораже¬ниями головного мозга. Она является «важнейшей частью программы подготовки пси¬хиатров» (Rogers D., 1985). Своими достижениями нейропсихиатрия обязана прежде всего успехам современного нейрохирургического комплекса: нейрореаниматологии, нейрорентгенологии, нейрорадиологии, нейрореабилитологии и нейропсихологии.
Традиции отечественных нейропсихиатрических исследований сложились под влиянием идей академика Бурденко — первого директора Института нейрохирургии при непосредственном участии Александра Соломоновича Шмарьяна. Он был пригла¬шен в институт нейрохирургии Николаем Ниловичем Бурденко вскоре после его от¬крытия для организации нейропсихиатрических исследований. Содержание этих исследований и новизна их результатов всегда определялись уровнем развития нейрохи¬рургии — динамичной и быстро развивающейся отрасли медицинских знаний о мозге.
Давно возникшая необходимость специального издания по нейропсихиатрии особен¬но возросла за последние десятилетия. Главная причина тому — изменение состава паци¬ентов нейрохирургического стационара, в частности, за счет появления и все большего уве¬личения числа больных с тяжелейшими поражениями головного мозга, которые ранее считались несовместимыми даже с выживанием. Это стало возможным благодаря успехам нейрореаниматологии. В конце ХХ-начале XXI века особенно четкой становится тенден¬ция к удлинению комы. У больных долго (недели, месяцы) полностью отсутствует психи¬ческая деятельность. Данное обстоятельство, с одной стороны, является результатом высо¬ких достижений медицинских нейронаук, а с другой — крайнее остро ставит проблему восстановления психической деятельности. Пока не всегда удается достаточно успешно осуществить более или менее полную психиатрическую реабилитацию больных.
Нейропсихиатр часто оказывается в ситуации (отсутствовавшей ранее), когда воз¬никает необходимость осмотра и последующего длительного наблюдения больного без признаков психической деятельности — главного предмета оценки психиатра. Речь идет о больных в коматозном или в одном из сменяющих друг друга посткоматоз¬ных бессознательных состояний. Они обусловлены тем, что в настоящее время удается сохранить жизнь больным со все более тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Разработка системы нейрореабилитации требует знания динамики этих состояний. Поэтому нейропсихиатр должен научиться описывать, различать, квалифицировать яовые (отсутствовавшие ранее) сменяющие друг друга состояния у сохраненных в со¬матической жизни больных. Они предшествуют появлению первых, еще очень слабых, признаков (открывание глаз без фиксации взора, появление фиксации, слежения) ШЛАМ ческой деятельности у пациентов. Без знания их невозможно понимание зако¬номерностей появления вышеназванных первых элементарных актов, последующей медленной дифференцировки различных проявлений психической деятельности, по¬степенного восстановления сознания (до ясного).
От нейропсихиатра сейчас требуется абсолютно новый подход к разработке (созда¬нию) теории и диктуемой ею практики реабилитации больных, долго остававшихся без признаков психической деятельности. Новизна формулировок целей и задач таких спе¬циальных исследований должна соответствовать подчеркнутой исключительности си¬туации, не имевшей аналогов в медицине первой, да и второй половины XX века. Умест¬но ожидание дальнейшего еще большего усложнения проблемы в середине и конце XXI века. Может стать значительно более проблематичной, чем сейчас, возможность воз¬вращения больных, перенесших, например, тяжелую ЧМТ, к полноценной жизни из-за невосстановления или крайне скудного возобновления психической деятельности.
Успехи нейрореаниматологии могут соседствовать с трагической неразрешимостью задач психической реабилитации сохраненного в соматической жизни больного. Весьма примечательна в этом плане мысль основателя отечественной реаниматологии В.А. Не-говского, высказанная в статье, посвященной 140-летию со дня рождения В.М. Бехтерева (1998):«.. .оживление человека теряет смысл, если функции мозга.. .не восстанавливают¬ся полностью и своевременно... дальнейшие исследования в области реаниматологии позволят создать новые, более эффективные методы оживления организма, включая, естественно, полноценное восстановление функции ЦНС. А это прежде всего означает, что будут спасены от смерти многие сотни людей, полноценное восстановление которых при современном — конца XX века — уровне наших реаниматологических знаний пока еще невозможно».
Главной задачей нейропсихиатрии является не только и не столько описание состоя¬ния таких больных, сколько их реабилитация после долгих бессознательных состояний (см. Приложение 3).
Очевидна чрезвычайная трудность решения задач восстановления долго отсутство¬вавшей психической деятельности у больных, перенесших тяжелую ЧМТ, сопровож¬давшуюся длительными комой и посткоматозными бессознательными состояниями.
Необходимо накопление принципиально новых знаний (дополняющих прежние): 1) об индивидуальных особенностях больного, способствующих или, напротив, за¬трудняющих психическую реабилитацию; 2) о не исследовавшихся ранее, а потому ос¬тающихся малоизученными и требующими раскрытия закономерностей в соотноше¬нии мозг-психика. Так, оказалась далеко не равной, а порой даже существенно разной возможность более или менее полного восстановления психической деятельности у пе¬ренесших одинаковую по глубине и длительности кому правшей и левшей. При одина¬ковых возрасте, основных преморбидных характеристиках преимущество часто оказы¬вается за левшами. Поэтому необходимо расширение знаний о том фундаментальном свойстве мозга как парного органа, по-видимому, исчезающем (перестающем прояв¬ляться) в момент комы, возобновление которого предшествует восстановлению психи¬ческой деятельности больного. Необходимо обогащение представлений о соотноше¬нии мозг-психика у правшей и левшей. Успех возможен лишь при очень значительном расширении точных знаний о свойствах мозга и их связи с психикой больных с несход¬ными индивидуальными характеристиками.
Изложенные соображения определили содержание руководства. В нем впервые да¬ются: а) раздельное описание психопатологии очаговых поражений правого и левого полушарий мозга правшей; б) обобщенная характеристика психических нарушений левшей. Учет профиля функциональной асимметрии углубляет индивидуальные характеристики пациентов. А это позволяет расширить клиническое описание психо¬патологических синдромов и надеяться на возможность раскрытия в психиатрии и нейропсихиатрии ранее остававшихся в тени некоторых сторон состояния больных.